慢性酒精中毒性脑病18例临床分析

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󰀁论著摘要󰀁

慢性酒精中毒性脑病18例临床分析

付少红󰀁贺斌

󰀁󰀁慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒引起的营养性精神、神经疾患,大剂量维生素B1(VitB1)治疗总体疗效显著。我们对18例酒精中毒性脑病患者进行临床观察,并予以大剂量VitB1治疗,现报道如下。

资料和方法:本组酒精中毒性脑病患者18例,男17例,女1例,发病年龄26~岁,其中26~35岁5例,36~45岁9例,46~55岁3例,56~岁1例,均符合慢性酒精中毒性脑病的诊断标准:(1)长期、持续、大量饮酒史;(2)精神神经系统临床表现;(3)营养缺乏症;(4)排除其他原因引起者。本组患者饮酒史11~32年,日饮酒量折成60󰀁白酒250~350ml,饮酒方式为空腹或很少佐菜。18例患者中伴高血压病6例,冠心病4例,心律失常2例,酒精性肝硬化1例,轻度贫血3例,中度贫血4例,皮炎2例,轻度水肿4例。观察患者临床表现,并行CT、脑电图、肌电图、血浆纤维蛋白原检查。患者入院后渐进性戒酒,大剂量VitB1200mg/d静脉滴注2周,以后改为100mg/d肌肉注射,疗程示患者病情而定,辅以其他神经营养药,有合并症者给予对症治疗。对慢性酒精中毒致缺血性脑血管病者除上述治疗外,给予脑复康4g/d静脉滴注2周及阿司匹林80mg/d口服。判断疗效的标准为主要症状和体征消失85%以上为治愈,60%以上为明显好转,30%以上为好转,低于30%为无效。

结果:18例患者中以Wernicke脑病为突出表现者10例,其中眼球震颤4例,眼外直肌麻痹4例,共济失调6例,精神错乱3例,谵妄1例,头痛5例;以周围神经病变为主的3例,其中双下肢远端感觉运动减退1例,四肢感觉异常、无力2例;以Korsakoff综合征为主要表现者3例,表现为记忆力减退、定向力障碍、计算困难及缺乏自知力;以缺血性脑血管病为主要表现者2例,均表现为左侧肢体瘫痪,此2例患者为饮酒后突然发病,排除其他因素引起的脑血管病。18例患者均行CT检查,结果显示腔隙性脑梗死4例,其中2例表现为多发低密度阴影,脑萎缩6例,无异常者8例;脑电图显示弥漫性节律慢波7例,有󰀁爆发波;肌电图显示12例患者感觉神经传导速度(SCV)、运动神经传导速度(MCV)均有不同程度减慢;纤维蛋白原检查示10例增高,增高范围4󰀁0~

14󰀁7g/L,平均6󰀁6g/L。经治疗后,Wernicke脑病4例治愈,5例明显好转,1例好转;周围神经病变1例明显好转,2例好转;Korsakoff综合征2例好转,1例无效;临床表现为缺血性脑血管病者治愈1例,好转1例。

讨论:乙醇是脂溶性物质,且对脑组织有较强的亲和力,大量长期持续饮酒可导致神经系统功能受损,饮酒时空腹或很少佐菜,直接影响维生素及其他营养物质的吸收。酒精只能作为供应热量的物质,本身不含矿物质和维生素;长期饮酒可致胃肠功能紊乱,又可减少维生素的摄取,致VitB1缺乏,焦磷酸硫胺素(TPP)减少,糖代谢障碍,神经供能物质缺乏,影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢,表现为中枢神经及周围神经的脱髓鞘及轴索变性。另外酒精能作用于纤溶酶原激活物使其失活,从而影响纤溶酶原转化为纤溶酶,使血中纤维蛋白原不能降解为纤维蛋白降解产物(FDP),血中纤维蛋白原浓度增加,使血管内血栓形成机会增加。

精神异常、共济失调以及眼部运动功能障碍为Wernicke脑病三联征,但临床中发现,三联征并非在每位患者都出现,本组仅3例,因此,当具备10年以上饮酒史时三联征中任何一项单独出现均应考虑本病;周围神经病变以及Korsakoff综合征结合临床表现、长期饮酒史以及临床检查不难诊断。本组CT示4例脑梗死,但仅2例具备脑缺血性疾病的临床症状和体征,另2例无脑缺血表现,对慢性酒精中毒性脑缺血性疾病的早期诊断和治疗造成不利因素。因此,对慢性酒精中毒患者应及早进行普查,如纤维蛋白原增高、脑电图弥漫性异常、肌电图出现神经传导功能障碍等,早诊断、早治疗、降低发病率应作为临床预防的关键。

本组Wernicke脑病治愈明显好转以上者达90%;而周围神经病变、Korsakoff综合征明显好转以上为17%,好转率则为83%,二者明显好转率有显著差异。Wernicke脑病可能是周围神经病变、Korsakoff综合征的早期表现,阻止Wernicke脑病的发展也是早期临床治疗的关键。

患者戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。酒精中毒性脑病在大剂量VitB1治疗前,禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素,因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使VitB1耗尽,可使患者陷

作者单位:100044北京交通大学医院(付少红);北京市宣武区广外医院(贺斌)

(收稿日期:2003-06-30)

入昏迷;后者可阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。

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